QUE ES EL SINDROME DE DRAVET
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Mecanismo de Acción de la Fluvoxamina
La fluvoxamina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), utilizado principalmente para tratar trastornos como la depresión.
Inhibición de la Recaptación de Serotonina
La fluvoxamina actúa inhibiendo selectivamente la recaptación de serotonina en las neuronas cerebrales. Esto significa que bloquea el transportador de serotonina (SERT) en la membrana presináptica, impidiendo que la serotonina sea reabsorbida de vuelta en la neurona presináptica. Como resultado, aumenta la concentración de serotonina en el espacio sináptico, lo que prolonga su acción sobre los receptores postsinápticos y mejora la neurotransmisión serotoninérgica.
Afinidad por Receptores
La fluvoxamina tiene una mínima interferencia con los procesos noradrenérgicos y presenta baja afinidad por otros receptores, como los alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos, histaminérgicos, colinérgicos muscarínicos, dopaminérgicos y otros subtipos de receptores serotoninérgicos. Esta selectividad contribuye a su perfil de efectos terapéuticos y a su tolerabilidad en comparación con otros antidepresivos que afectan múltiples sistemas de neurotransmisión.
Farmacocinética
La fluvoxamina se absorbe bien tras la administración oral y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en aproximadamente 3-8 horas. Tiene una vida media de eliminación de alrededor de 15-20 horas, lo que permite una dosificación diaria. La fluvoxamina se metaboliza principalmente en el hígado a través del sistema enzimático del citocromo P450, especialmente la isoenzima CYP2D6.
Referencias
1. Vademecum.es. (n.d.). Fluvoxamina (N06AB08). Retrieved from https://www.vademecum.es/principios-activos-fluvoxamina-n06ab08
2. Arriba Salud. (n.d.). Fluvoxamina: Formula, Indicaciones, Mecanismo de Acción, Dosis, Efectos Secundarios, Advertencias, Contraindicaciones e Interacciones. Retrieved from https://arribasalud.com/fluvoxamina/
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Neuro infamación y defectos de la regulación inmune en el TDHA
¿Qué es la Neuroinflamación?
La neuroinflamación se refiere a la inflamación del sistema nervioso central (SNC), que puede ser desencadenada por diversos factores, incluyendo infecciones, lesiones y estrés1. Este proceso inflamatorio involucra la activación de células inmunitarias en el cerebro, como la microglía y los astrocitos2. La neuroinflamación crónica puede contribuir a la disfunción neuronal y está asociada con varias enfermedades neuropsiquiátricas1.
Defectos en la Regulación Inmune
El sistema inmunológico juega un papel crucial en la protección del cuerpo contra patógenos y en la regulación de la inflamación. En el contexto del TDAH, se ha observado que los defectos en la regulación inmune pueden llevar a una respuesta inflamatoria descontrolada en el SNC3. Esto puede resultar en la liberación excesiva de citocinas proinflamatorias, que pueden afectar negativamente la función neuronal y contribuir a los síntomas del TDAH2.
Conexión entre Neuroinflamación y TDAH
Estudios recientes han encontrado que los niveles elevados de marcadores inflamatorios, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), están presentes en individuos con TDAH2. Estos marcadores inflamatorios pueden alterar la neurotransmisión y la plasticidad sináptica, lo que puede contribuir a los déficits de atención y la hiperactividad2.
Implicaciones para el Tratamiento
Comprender la relación entre la neuroinflamación y los defectos de la regulación inmune en el TDAH puede abrir nuevas vías para el tratamiento. Intervenciones que modulen la respuesta inflamatoria, como el uso de antiinflamatorios o terapias inmunomoduladoras, podrían ser beneficiosas para mejorar los síntomas del TDAH3.
Referencias
1. SciELO México. (2018). Neuroinflamación: el ying-yang de la neuroinmunología. Recuperado de https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422018000500044
2. Elsevier. (2011). Mecanismos inflamatorios involucrados en el daño cerebral isquémico agudo. Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-mecanismos-inflamatorios-involucrados-el-dano-S185300281100019X
3. ResearchGate. (2014). Regulación de la respuesta inmunológica por el sistema neuroendocrino. Recuperado de https://www.researchgate.net/profile/Ricardo-Gomez-Flores/publication/268411607Regulaciondelarespuestainmunologicaporelsistema_neuroendocrino/links/555624ad08ae980ca60c82c8/Regulacion-de-la-respuesta-inmunologica-por-el-sistema-neuroendocrino.pdf
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Noradrenalina y Dopamina en Pacientes con TDAH
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es una condición neurobiológica que afecta a millones de personas en todo el mundo. Este trastorno se caracteriza por síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad, que pueden interferir significativamente con el funcionamiento diario y el desarrollo académico y social. Dos neurotransmisores clave involucrados en el TDAH son la noradrenalina y la dopamina, que desempeñan roles cruciales en la regulación de la atención, el comportamiento y el estado de ánimo.
Noradrenalina
La noradrenalina, también conocida como norepinefrina, es un neurotransmisor y hormona que juega un papel importante en la respuesta al estrés y la regulación de la atención y la excitación. En pacientes con TDAH, se ha observado que los niveles de noradrenalina pueden estar alterados, lo que contribuye a los síntomas de inatención y falta de concentración. Los medicamentos que aumentan la actividad de la noradrenalina, como los estimulantes y algunos antidepresivos, pueden ayudar a mejorar la atención y reducir la impulsividad en estos pacientes (Arnsten, 2009).
Dopamina
La dopamina es otro neurotransmisor crucial que está involucrado en la regulación del movimiento, la motivación y el placer. En pacientes con TDAH, se ha encontrado que los niveles de dopamina pueden ser insuficientes en ciertas áreas del cerebro, lo que puede contribuir a los síntomas de hiperactividad e impulsividad. Los medicamentos estimulantes, como el metilfenidato y las anfetaminas, funcionan aumentando la disponibilidad de dopamina en el cerebro, lo que puede mejorar la capacidad de concentración y reducir los comportamientos impulsivos (Volkow et al., 2009).
Interacción entre Noradrenalina y Dopamina
La noradrenalina y la dopamina no actúan de manera aislada; de hecho, hay una interacción significativa entre estos dos neurotransmisores en el cerebro. La noradrenalina puede influir en la liberación de dopamina y viceversa, creando un equilibrio que es crucial para la regulación de la atención y el comportamiento. Los tratamientos farmacológicos para el TDAH a menudo buscan optimizar este equilibrio para mejorar los síntomas y la calidad de vida de los pacientes (Biederman & Spencer, 2002).
La comprensión de la función de la noradrenalina y la dopamina en el TDAH es fundamental para el desarrollo de tratamientos efectivos. Al abordar los desequilibrios en estos neurotransmisores, los médicos pueden ayudar a los pacientes a mejorar su atención, comportamiento y calidad de vida. La investigación continua en este campo promete nuevas y mejores estrategias para manejar el TDAH en el futuro.
Referencias
1. Arnsten, A. F. T. (2009). The emerging neurobiology of attention deficit hyperactivity disorder: The key role of the prefrontal association cortex. Journal of Pediatrics, 154(5), I-S43.
2. Volkow, N. D., Wang, G. J., Kollins, S. H., Wigal, T. L., Newcorn, J. H., Telang, F., … & Swanson, J. M. (2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: Clinical implications. Journal of the American Medical Association, 302(10), 1084-1091.
3. Biederman, J., & Spencer, T. (2002). Psychopharmacology of ADHD. Psychiatric Clinics of North America, 25(2), 169-193.
4. Faraone, S. V. (2018). The pharmacology of ADHD. Psychiatric Clinics of North America, 41(2), 255-265.
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Adherencia Terapéutica con Divalproato Sódico
El divalproato sódico es un medicamento ampliamente utilizado en el tratamiento de diversas condiciones neurológicas y psiquiátricas, incluyendo la epilepsia, el trastorno bipolar y la migraña. La adherencia terapéutica, es decir, el cumplimiento del paciente con el régimen de medicación prescrito es crucial para la efectividad del tratamiento y la prevención de recaídas.
Importancia de la Adherencia Terapéutica
máximos beneficios del tratamiento con divalproato sódico. Una adherencia adecuada puede ayudar a mantener el control de las crisis epilépticas, estabilizar los episodios maníacos en el trastorno bipolar y prevenir las migrañas. Sin embargo, la falta de adherencia puede llevar a un aumento en la frecuencia y severidad de las crisis, episodios maníacos no controlados y un mayor riesgo de hospitalización (Cochrane, 2023)1.
Factores que Afectan la Adherencia
- Efectos Secundarios: Los efectos secundarios del divalproato sódico, como el aumento de peso, la somnolencia y los problemas gastrointestinales, pueden disuadir a los pacientes de continuar con el tratamiento (Eutimia, 2024)2.
- Complejidad del Régimen: La necesidad de tomar múltiples dosis diarias puede ser un desafío para algunos pacientes, especialmente aquellos con estilos de vida ocupados.
- Percepción de la Necesidad del Tratamiento: Algunos pacientes pueden no percibir la necesidad de continuar con el tratamiento una vez que sus síntomas están bajo control, lo que puede llevar a la discontinuación del medicamento.
- Apoyo Social y Educativo: El apoyo de familiares, amigos y profesionales de la salud puede mejorar la adherencia al proporcionar recordatorios y motivación para seguir el régimen de medicación.
Estrategias para Mejorar la Adherencia
- Educación del Paciente: Informar a los pacientes sobre la importancia de la adherencia y los posibles efectos secundarios puede ayudar a manejar expectativas y reducir la ansiedad relacionada con el tratamiento.
- Simplificación del Régimen: Siempre que sea posible, simplificar el régimen de medicación, por ejemplo, utilizando formulaciones de liberación prolongada que requieran menos dosis diarias.
- Monitoreo Regular: Realizar seguimientos regulares con los pacientes para monitorear la adherencia y ajustar el tratamiento según sea necesario.
- Apoyo Psicosocial: Proporcionar apoyo emocional y social a través de grupos de apoyo, terapia y recursos comunitarios.
La adherencia terapéutica con divalproato sódico es esencial para el manejo efectivo de condiciones como la epilepsia y el trastorno bipolar. Al abordar los factores que afectan la adherencia y aplicar estrategias para mejorarla, los profesionales de la salud pueden ayudar a los pacientes a obtener los máximos beneficios de su tratamiento y mejorar su calidad de vida.
Referencias
1.Cochrane. (2023). Valproato para mantener controlados a los pacientes con trastorno bipolar luego de episodios. Cochrane
2. Eutimia. (2024). Divalproato de Sodio: Acción terapéutica, Acción farmacológica, Farmacocinética, Indicaciones, Posología, Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Precauciones. Eutimia
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Efectos de la deficiencia de hierro a nivel neurológico
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Dominios cognitivos afectados en pacientes con depresión mayor
El compromiso de la función cognitiva es un componente central del trastorno depresivo mayor (TDM) y está asociado a:1-9
• Deterioro funcional significativo.
• Reducción importante del éxito del tratamiento psicoterapéutico.
• Disminución sustancial de la calidad de vida.
• Incremento del suicidio.
Hasta 70%-90% de los pacientes con trastorno depresivo mayor presentan deficien cias cognitivas.1,5
De todos los inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina (ISRS) Fluvoxamina es Potente agonista de receptor sigma 1 lo que permite la mejoría de la función cognitiva.3,9,11-14
Referencias
- Hammar A, Ronold EH, Rekkedal GA. Cognitive impairment and neurocognitive profiles in major depression – a clinical perspective. Front Psychiatry 2022; 13: 764374.
- Zuckerman H, Pan Z, Park C, et al. Recognition and treatment of cognitive dysfunction in major depressive disorder. Front Psychiatry 2018; 9: 655-65.
- Bobrov A, Krasnoslobodtseva L, Mutnykh E. Effects of fluvoxamine on cognitive function in outpatients with depression in remission: results of an open-label pilot study. J Psychiatry 2017; 20: 5-10.
- Niitsu T, Iyo M, Hashimoto K. Sigma-1 receptor agonists as therapeutic drugs for cognitive impairment in neuropsychiatric diseases. Curr Pharm Des 2012; 18: 875-83.
- Liu J, Dong Q, Lu X, et al. Exploration of major cognitive deficits in medication-free patients with major depressive disorder. Front Psychiatry 2019; 10: 836-43.
- Kriesche D, Woll CFJ, Tschentscher N, et al. Neurocognitive deficits in depression: a systematic review of cognitive impairment in the acute and remitted state. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2023; 273: 1105-28.
- Culpepper L, Lam RW, McIntyre RS. Cognitive impairment in patients with depression: awareness, assessment, and management. J Clin Psychiatry 2017; 78: 1383-94.
- Woo YS, Rosenblat JD, Kakar R, et al. Cognitive deficits as a mediator of poor occupational function in remitted major depressive disorder patients. Clin Psychopharmacol Neurosci 2016; 14: 1-16.
- Knight MJ, Lyrtzis E, Baune BT. The association of cognitive deficits with mental and physical quality of life in major depressive disorder. Compr Psychiatry 2020; 97: 152147.
- Ishikawa M, Ishiwata K, Ishii K, et al. High occupancy of sigma-1 receptors in the human brain after single oral administration of fluvoxamine: a positron emission tomography study using [11C]SA4503. Biol Psychiatry 2007; 62: 878-83.
- Hashimoto K. Sigma-1 receptors and selective serotonin reuptake inhibitors: clinical implications of their relationship. Cent Nerv Syst Agents Med Chem 2009; 9:197-204.
- Albayrak Y, Hashimoto K. Sigma-1 receptor agonists and their clinical implications in neuropsychiatric disorders. Adv Exp Med Biol 2017; 964: 153-61.
- Nishimura T, Ishima T, Iyo M, Hashimoto K. Potentiation of nerve growth factor-induced neurite outgrowth by fluvoxamine: role of sigma-1 receptors, IP3 receptors and cellular signaling pathways. PLoS One 2008; 3: e2558.
- Härtter S, Wang X, Weigmann H, et al. Differential effects of fluvoxamine and other antidepressants on the biotransformation of melatonin. J Clin Psychopharmacol 2001; 21: 167-74.
- Von Bahar C, Ursing C, Yasui N, et al. Fluvoxamine but not citalopram increases serum melatonin in healthy subjects – an indication that cytochrome P450 CYP1A2 and CYP2C19 hydroxylate melatonin. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 123-7.
- Sunami E, Usuda K, Nishiyama Y, et al. A preliminary study of fluvoxamine maleate on depressive state and serum melatonin levels in patients after cerebral infarction. Intern Med 2012; 51: 1187-93
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Abuso de alcohol y depresión
Personas con abuso de alcohol, tienen 2.3 veces más probabilidades de tener trastorno depresivo mayor.1 La prevalencia de desórdenes depresivos es mayor 3.7 veces en personas que tienen esta dependencia.1 La coexistencia de estos desordenes está asociada con un mayor riesgo de comportamientos suicidas1, por eso la importacia de un TRATAMIENTO EFECTIVO1.
La Fluvoxamina ha demostrado alivio de la depresión en pacientes con trastorno depresivo mayor y la dependencia del alcohol.2
El alivio de la depresión y la ansiedad en pacientes con dependencia del alcohol y trastorno depresivo mayor fue más rápido con fluvoxamina en comparación con otros inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.2
Referencias
1.McHugh Rk and Weiss Rd. Alcohol Use Disorder and Depressive Disorders. Alcohol Res. 2019;40(1):arcr.v40.1.01
2. Vinnilova MA, Severtsev W, Komarov SD, et al. Fluvoxamine in the treatment of depressive disorders in alcohol dependende; results of randomized open-label comparative study. Zh Nevrol Psikhiart Im S S Korsakova. 2021:121(12):57-62.
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Redescubramos la belleza de la vida
¿Alguno de sus pacientes con depresión, al iniciar el tratamientoantidepresivo, aumentan de peso? ¿Esto puede cambiar la adherenciade su paciente al tratamiento?
Suzie recientemente se separó de su pareja y le ha tocado moverse a la casa de sus padres.
- Esto ha llevado al diagnóstico de trastornodepresivo mayor y ha iniciado un tratamientoantidepresivo y Suzie ha aumentado de peso,lo que la hace sentir aún más deprimida.
- A Suzie le está costando mucho trabajocontrolar su peso, ella está muy preocupada de que la medicación vaya a empeorar este asunto.
- ¿Cuáles serían las consideraciones de tratamiento para un paciente como Suzie?Los pacientes son hipotéticos y por ilustración únicamente.
¿Sus pacientes con trastorno depresivo mayor, también tienenpreocupaciones con el tratamiento asociado al aumento de peso?
- El aumento de peso, frecuentemente, es un efecto secundario detratamiento es medicamento para desórdenes psiquiátricas.1
- La obesidad es de 2 a 3 veces más común entre pacientes psiquiátricos,que en la población general, debido a una mala dieta y la falta de actividadfísica.1
- En un meta análisis, la fluvoxamina (durante tratamiento agudo) nomostró un efecto significativo en el peso del cuerpo. La amitriptilina,mirtazapina y nortriptilina fueron asociadas a un aumento significativo depeso durante el tratamiento agudo de depresión.1
Referencias
1. Serretti A and Mandelli L. Antidepressants and body weight: a comprehensive review and meta-analysis. J ClinPsychiatry. 2010;71(10):1259-1272.
