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Fisiopatogenia del TDAH

Neuroscience

Factores Genéticos

Los estudios han demostrado que el TDAH tiene una fuerte base genética. Se ha observado que los familiares de primer grado de personas con TDAH tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno1. Los genes relacionados con los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, como el gen DAT1 y el gen DRD4, han sido implicados en la fisiopatogenia del TDAH1.

Neurobiología del TDAH

La neuroimagen ha revelado alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro de individuos con TDAH. Se ha observado una reducción del volumen cerebral total, así como disminuciones específicas en el núcleo caudado, el globo pálido, el cerebelo y el cuerpo calloso 1. Además, estudios de neuroimagen funcional han mostrado hipofuncionamiento en las regiones estriatales y diferencias en el metabolismo de la glucosa en el córtex prefrontal y premotor 1.

Neurotransmisores Implicados

La dopamina (DA) y la noradrenalina (NA) son los dos neurotransmisores de mayor relevancia en la fisiopatogenia del TDAH 2. Estos neurotransmisores están implicados en la función atencional y la regulación motora. Se ha observado un incremento en la densidad del transportador presináptico de dopamina en adultos con TDAH, lo que sugiere una disfunción en la neurotransmisión dopaminérgica 1.

Factores Ambientales

Además de los factores genéticos y neurobiológicos, los factores ambientales también juegan un papel en el desarrollo del TDAH. La exposición prenatal a toxinas, el bajo peso al nacer y el estrés psicosocial son algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar el trastorno 3.

Implicaciones para el Tratamiento

Comprender la fisiopatogenia del TDAH es crucial para el desarrollo de tratamientos efectivos. Las intervenciones farmacológicas que modulan los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, como los estimulantes (metilfenidato) y los no estimulantes (atomoxetina), han demostrado ser eficaces en el manejo de los síntomas del TDAH 2.

Referencias

1. Neuroimagen del TDAH – Fisiopatología del TDAH. (n.d.). Retrieved from 1library.co
2. GUÍA CLÍNICA – Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). (n.d.). Retrieved from gob.mx.
3. Bases biológicas del TDAH. (n.d.). Retrieved from martacorderopsicologa.com.

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Nutrición y Epilepsia: Un Enfoque Integral para el Manejo de la Condición

Neuroscience

La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica que afecta a millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por la presencia de convulsiones recurrentes, que pueden variar en frecuencia y severidad. Aunque el tratamiento farmacológico es fundamental para el control de las crisis epilépticas, la nutrición también juega un papel crucial en el manejo de esta condición.

Dieta Cetogénica

Una de las intervenciones nutricionales más estudiadas en el contexto de la epilepsia es la dieta cetogénica. Esta dieta, que es alta en grasas y baja en carbohidratos, ha demostrado ser efectiva en la reducción de las crisis epilépticas en algunos pacientes, especialmente en aquellos que no responden bien a los medicamentos anticonvulsivos1. La dieta cetogénica funciona al inducir un estado de cetosis, en el cual el cuerpo utiliza las grasas como principal fuente de energía en lugar de los carbohidratos. Este cambio metabólico puede tener efectos anticonvulsivos, aunque los mecanismos exactos aún no se comprenden completamente2.

Recomendaciones Nutricionales Generales

Además de la dieta cetogénica, existen otras recomendaciones nutricionales que pueden beneficiar a los pacientes con epilepsia:

  1. Alimentación Equilibrada: Es importante que los pacientes con epilepsia sigan una dieta equilibrada que incluya una variedad de alimentos de todos los grupos alimenticios. Esto asegura que reciban todos los nutrientes necesarios para mantener una buena salud general2.
  2. Hidratación Adecuada: Mantener una adecuada ingesta de líquidos es esencial, especialmente para aquellos que siguen una dieta cetogénica, ya que esta puede aumentar el riesgo de deshidratación y cálculos renales3.
  3. Evitar Alimentos Desencadenantes: Algunos pacientes pueden identificar ciertos alimentos o aditivos que desencadenan sus crisis. Es útil llevar un diario de alimentos para identificar y evitar estos desencadenantes3.
  4. Suplementación Nutricional: En algunos casos, puede ser necesario suplementar la dieta con vitaminas y minerales, especialmente si el paciente sigue una dieta restrictiva como la cetogénica. La suplementación de calcio y vitamina D puede ser importante para prevenir la osteoporosis, un riesgo asociado con algunos medicamentos anticonvulsivos1.

Impacto de la Nutrición en la Calidad de Vida

Una nutrición adecuada no solo puede ayudar a controlar las crisis epilépticas, sino que también puede mejorar la calidad de vida general de los pacientes. Una dieta bien planificada puede ayudar a mantener un peso saludable, mejorar la energía y el estado de ánimo, y reducir el riesgo de otras condiciones de salud2.

La nutrición es un componente vital en el manejo de la epilepsia. Desde la dieta cetogénica hasta las recomendaciones nutricionales generales, una alimentación adecuada puede complementar el tratamiento médico y mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes con epilepsia. Es importante que los pacientes trabajen con profesionales de la salud para desarrollar un plan nutricional que se adapte a sus necesidades individuales.

Referencias

1. Elsevier. (2015). Aspectos dietéticos en el paciente epiléptico. Revista Científica de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica Elsevier
2. Epilepsia Hoy. (2021). Nutrición y Epilepsia Epilepsia Hoy
3. Vitamex de Occidente. (2024). Nutrición y Recomendaciones en Pacientes con Epilepsia Vitamex de Occidente

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Prevención de la Migraña con Divalproato

Neuroscience Sistema Nervioso Central

La migraña es una condición neurológica común que puede ser debilitante para quienes la padecen. El divalproato, un medicamento antiepiléptico, se ha utilizado con éxito en la prevención de la migraña. A continuación, se presenta una revisión de su eficacia y consideraciones clínicas.

Mecanismo de Acción

El divalproato actúa aumentando los niveles de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el cerebro, un neurotransmisor inhibidor que ayuda a estabilizar la actividad neuronal1. Este mecanismo es crucial para su efecto preventivo en la migraña, ya que reduce la hiperexcitabilidad neuronal que puede desencadenar los ataques.

Eficacia en la Prevención de la Migraña

Diversos estudios han demostrado que el divalproato es efectivo para reducir la frecuencia de los ataques de migraña. En una revisión de la Colaboración Cochrane, se encontró que el valproato (incluyendo el divalproato) redujo la frecuencia de las migrañas en aproximadamente cuatro episodios por mes en comparación con el placebo1. Además, los pacientes tratados con divalproato tenían más del doble de probabilidades de reducir el número de migrañas en un 50% o más1.

Consideraciones Clínicas

El divalproato es generalmente bien tolerado, aunque puede causar efectos secundarios como náuseas, aumento de peso y temblores. Es importante tener precaución en mujeres en edad fértil debido al riesgo de defectos de nacimiento1. La dosificación debe ser individualizada y ajustada según la respuesta del paciente y la tolerancia al medicamento2.

Comparación con Otros Tratamientos

El divalproato se compara favorablemente con otros tratamientos preventivos para la migraña, como los betabloqueadores y los antagonistas del calcio. Sin embargo, la elección del tratamiento debe ser personalizada, considerando las características individuales del paciente y la comorbilidad2.

Referencias

1. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC. Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults. [Internet]. 2013;6. Disponible en: https://www.cochrane.org/es/CD010611/SYMPT_valproato-para-la-prevencion-de-los-ataques-de-migrana-en-adultos
2. Aguilar-Shea AL, Casanova-Peña I, Porta-Etessam J. Tratamiento preventivo de la migraña. Semergen [Internet]. 2008;34(7):336–40. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1138-3593(08)72336-0