Prevención de la Migraña con Divalproato
La migraña es una condición neurológica común que puede ser debilitante para quienes la padecen. El divalproato, un medicamento antiepiléptico, se ha utilizado con éxito en la prevención de la migraña. A continuación, se presenta una revisión de su eficacia y consideraciones clínicas.
Mecanismo de Acción
El divalproato actúa aumentando los niveles de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el cerebro, un neurotransmisor inhibidor que ayuda a estabilizar la actividad neuronal1. Este mecanismo es crucial para su efecto preventivo en la migraña, ya que reduce la hiperexcitabilidad neuronal que puede desencadenar los ataques.
Eficacia en la Prevención de la Migraña
Diversos estudios han demostrado que el divalproato es efectivo para reducir la frecuencia de los ataques de migraña. En una revisión de la Colaboración Cochrane, se encontró que el valproato (incluyendo el divalproato) redujo la frecuencia de las migrañas en aproximadamente cuatro episodios por mes en comparación con el placebo1. Además, los pacientes tratados con divalproato tenían más del doble de probabilidades de reducir el número de migrañas en un 50% o más1.
Consideraciones Clínicas
El divalproato es generalmente bien tolerado, aunque puede causar efectos secundarios como náuseas, aumento de peso y temblores. Es importante tener precaución en mujeres en edad fértil debido al riesgo de defectos de nacimiento1. La dosificación debe ser individualizada y ajustada según la respuesta del paciente y la tolerancia al medicamento2.
Comparación con Otros Tratamientos
El divalproato se compara favorablemente con otros tratamientos preventivos para la migraña, como los betabloqueadores y los antagonistas del calcio. Sin embargo, la elección del tratamiento debe ser personalizada, considerando las características individuales del paciente y la comorbilidad2.
Referencias
1. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC. Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults. [Internet]. 2013;6. Disponible en: https://www.cochrane.org/es/CD010611/SYMPT_valproato-para-la-prevencion-de-los-ataques-de-migrana-en-adultos
2. Aguilar-Shea AL, Casanova-Peña I, Porta-Etessam J. Tratamiento preventivo de la migraña. Semergen [Internet]. 2008;34(7):336–40. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1138-3593(08)72336-0
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Nota
Dominios cognitivos afectados en pacientes con depresión mayor
El compromiso de la función cognitiva es un componente central del trastorno depresivo mayor (TDM) y está asociado a:1-9
• Deterioro funcional significativo.
• Reducción importante del éxito del tratamiento psicoterapéutico.
• Disminución sustancial de la calidad de vida.
• Incremento del suicidio.
Hasta 70%-90% de los pacientes con trastorno depresivo mayor presentan deficien cias cognitivas.1,5
De todos los inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina (ISRS) Fluvoxamina es Potente agonista de receptor sigma 1 lo que permite la mejoría de la función cognitiva.3,9,11-14
Referencias
- Hammar A, Ronold EH, Rekkedal GA. Cognitive impairment and neurocognitive profiles in major depression – a clinical perspective. Front Psychiatry 2022; 13: 764374.
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Nota
Abuso de alcohol y depresión
Personas con abuso de alcohol, tienen 2.3 veces más probabilidades de tener trastorno depresivo mayor.1 La prevalencia de desórdenes depresivos es mayor 3.7 veces en personas que tienen esta dependencia.1 La coexistencia de estos desordenes está asociada con un mayor riesgo de comportamientos suicidas1, por eso la importacia de un TRATAMIENTO EFECTIVO1.
La Fluvoxamina ha demostrado alivio de la depresión en pacientes con trastorno depresivo mayor y la dependencia del alcohol.2
El alivio de la depresión y la ansiedad en pacientes con dependencia del alcohol y trastorno depresivo mayor fue más rápido con fluvoxamina en comparación con otros inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.2
Referencias
1.McHugh Rk and Weiss Rd. Alcohol Use Disorder and Depressive Disorders. Alcohol Res. 2019;40(1):arcr.v40.1.01
2. Vinnilova MA, Severtsev W, Komarov SD, et al. Fluvoxamine in the treatment of depressive disorders in alcohol dependende; results of randomized open-label comparative study. Zh Nevrol Psikhiart Im S S Korsakova. 2021:121(12):57-62.
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Video Artesanos
El impacto de la música en el bienestar emocional.
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TDAH EN NIÑOS
Masterclass TDAH: Resolviendo problemas en el tratamiento de NNA con trastorno por déficit de atención e hiperactividad
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Nota
Luvox® tratamiento de trastorno depresivo mayor para pacientes con comorbilidades como desordenes de ansiedad y disturbio del sueño
¿Podría ser luvox® (fluvoxamina) una opción de tratamiento efectivo para sus pacientes con trastorno depresivo mayor que también tienen comorbilidades como desordenes de ansiedad y disturbio del sueño?
La Fluvoxamina ha exhibido menores tasas de síntomas de retiro en comparación con la paroxetina, venlafaxina, fluoxetina y sertralina en una base de datos de seguimiento del UK (2002).1
Agencia de control de medicinas uk 2002 adroit (adverse drug reactionson-line information) base de datos- de las top 20 medicinas asociadas conreportes de sospecha de reacciones de retiro.1
Referencias
1. Westenberg HGM and Sandner C. Tolerability and safety of fluvoxamine and other antidepressants. Int J ClinPract. 2006;60(4):482-491.
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Nota
Importancia del diagnóstico oportuno TDAH.
El trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una afectación del neurodesarrollo que suele persistir durante toda la vida de los individuos afectados.1-5
Por consiguiente, no debe considerarse como un trastorno propio de la niñez y que mejora con la edad (durante la adolescencia y la etapa adulta temprana).2,6
De hecho, en 50% a 75% de los niños diagnosticados con TDAH, este permanece al llegar a la etapa adulta.2,4,6-8
Tanto en niños como en adultos el trastorno de déficit de atención e hiperactividad suele ser subdiagnosticado y, por ende, subtratado.2,3,6,9-11
Referencias
1. Posner J, Polanczyk GV, Sonuga-Barke E. Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 2020; 395: 450-62.
2. Johnson J, Morris S, George S. Attention-deficit hyperactivity disorder in adults: what the non-specialist needs to know. Br JHosp Med 2020; 81: 1-11.
3. Kooij JJS, Bijlenga D, Salerno L, et al. Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD.Eur Psychiatry 2019; 56: 14-34.
4. Jain R, Jain S, Montano CB. Addressing diagnosis and treatment gaps in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder.Prim care Companion CNS Disrod 2017; 19: 17nr02153.
5. Rasmussen IL, Schei J, Orjasaeter KB. “A bit lost” – Living with attention deficit hyperactivity disorder in the transitionbetween adolescence and adulthood: an exploratory qualitative study. BMC Psychol 2024; 12: 20-30.
6. Rivas-Vazquez RA, Díaz SG, Visser MM, Rivas-Vazquez AA. Adult ADHD: underdiagnosis of a treatable condition. J HealthServ Psychol 2023; 49: 11-19.
7. Najib J, Wilmer D, Zeng J, et al. Review of lisdexamfetamine dimesylate in adults with attention-deficit/hyperactivitydisorder. J Cent Nerv Syst Dis 2017; 9: 1179573517728090.
8. Veronesi GF, Gabellone A, Tomlinson A, et al. Treatments in the pipeline for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)in adults. Neurosci Biobehav Rev 2024; 163: 105774.
9. Frech B, Perez Vallejos E, Sayal K, Daley D. Awareness of ADHD in primary care: stakeholder perspectives. BMC Fam Pract2020; 21: 45-57.
10. Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, et al. Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a reviewof the literature. Prim Care Companion CNS Disord 2014; 16: PCC.13r01600.
11. Hamed AM, Kauer AJ, Stevens HE. Why the diagnosis of attention-deficit hyperactivity disorder matters. Front Psychiatry2015; 6: 168-77.
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¿Por qué la adherencia es un factor importante en los pacientes con epilepsia?
Personas con pobre adherencia dentro de la terapia antiepiléptica, son más propensas a ingresar a urgencias y a tener crisis epilépticas recurrentes1. También registran altas tasas de accidentes de tránsito, lesiones y muerte de pacientes debido a crisis no controladas1. La no adherencia incrementa la hospitalización en un 39%, días de hospitalización un 76%, consultas a servicios de urgencia en un 19%2. Los pacientes con epilepsia que reciben polifarmacia tienen una probabilidad de riesgo 5 veces mayor a ser no adherentes al tratamiento antiepiléptico3.
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Referencias
1. Belayneh Z, Mekuriaw B. A systematic review and me- ta-analysis of anti-epileptic medication non-adherence among people with epilepsy in Ethiopia. Arch Public Health. 2020 May 1; 78:23. doi:
10.1186/s13690-020-00405-2. PMID: 33072315; PMCID: PMC7562694.
2. Faught RE, Weiner JR, Guérin A, Cunnington MC, Duh MS. Impact of nonadherence to antiepileptic drugs on health care utilization and costs: findings from the RANSOM study. Epilepsia. 2009 Mar;50(3):501-9. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01794. x. Epub 2008 Oct 3. PMID: 19183224.
3. Bekele F. Non-Adherence to Antiepileptic Drugs and Associated Factors among Epileptic Patients at Ambula- tory Clinic of Southwestern Ethiopian Hospital: A Cross-Sectional Study. Patient Prefer Adherence. 2022 Aug 2; 16:1865-1873. doi: 10.2147/PPA.S377910. PMID: 35942228; PMCID: PMC9356698.
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Música y epilepsia
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¿Cuál de sus pacientes con trastorno depresivo mayor se beneficiaría del tratamiento con Luvox?
¿Sus pacientes experimentan recurrencias de depresión?
Al inhibir la recaptación de serotonina, la fluvoxamina tiene un efecto antidepresivo resultando en:1,2
- Menores recurrencias a depresión en comparación con placebo.3
- Mayor efectividad que con placebo, determinado por el puntaje total MADRS.3
Un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo y aleatorizado de 436 pacientes con depresión moderada o grave. Los pacientes recibieron de forma abierta fluvoxamina (dosis flexible de100 a 300 mg/día) durante 6 semanas. Buenos respondedores (definidos como una puntuación total <10en la MADRS y una puntuación de 1 o 2 en la la escala de Impresión Clínica Global-gravedad de la enfermedad, n = 283) continuaron con el tratamiento abierto durante 18 semanas más y se redujeron gradualmente a una dosis fija de 100 mg/día durante ≥4 semanas. Las medidas de resultado fueron la recurrencia de la depresión y la puntuación total MADRS.3
Referencias
- Stahl SM. Selectivity of SSRIs: individualising patient care through rational treatment choices. Int J Psychiatry Clin Pract.2004;8(suppl 1):3–10.
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