Fisiopatogenia del TDAH

Factores Genéticos

Los estudios han demostrado que el TDAH tiene una fuerte base genética. Se ha observado que los familiares de primer grado de personas con TDAH tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno¹. Los genes relacionados con los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, como el gen DAT1 y el gen DRD4, han sido implicados en la fisiopatogenia del TDAH¹.

Neurobiología del TDAH

La neuroimagen ha revelado alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro de individuos con TDAH. Se ha observado una reducción del volumen cerebral total, así como disminuciones específicas en el núcleo caudado, el globo pálido, el cerebelo y el cuerpo calloso ¹. Además, estudios de neuroimagen funcional han mostrado hipofuncionamiento en las regiones estriatales y diferencias en el metabolismo de la glucosa en el córtex prefrontal y premotor ¹.

Neurotransmisores Implicados

La dopamina (DA) y la noradrenalina (NA) son los dos neurotransmisores de mayor relevancia en la fisiopatogenia del TDAH ². Estos neurotransmisores están implicados en la función atencional y la regulación motora. Se ha observado un incremento en la densidad del transportador presináptico de dopamina en adultos con TDAH, lo que sugiere una disfunción en la neurotransmisión dopaminérgica ¹.

Factores Ambientales

Además de los factores genéticos y neurobiológicos, los factores ambientales también juegan un papel en el desarrollo del TDAH. La exposición prenatal a toxinas, el bajo peso al nacer y el estrés psicosocial son algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar el trastorno ³.

Implicaciones para el Tratamiento

Comprender la fisiopatogenia del TDAH es crucial para el desarrollo de tratamientos efectivos. Las intervenciones farmacológicas que modulan los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, como los estimulantes (metilfenidato) y los no estimulantes (atomoxetina), han demostrado ser eficaces en el manejo de los síntomas del TDAH ².