Todo lo que debe saber sobre el acne y sus tratamientos

¿Sabia usted que existe una relación entre la dieta alimenticia de un paciente y el acné? ¿Qué la vitamina D así como la isotretinoína juegan un papel muy importante en el tratamiento del acné?

Recientemente se ha generado mayor evidencia sobre el papel de la dieta en el desarrollo de acné, en donde el consumo de lácteos (especialmente leche descremada), las dietas con alto índice glucémico y el consumo de proteína de suero de la leche se han visto implicados en la génesis de estas lesiones.

 Modificaciones a este nivel podrían traer beneficio a quienes cursan con esta patología.

Por otro lado el acné vulgar es una enfermedad inflamatoria común de la piel. La deficiencia de vitamina D tiene al parecer asociación con varias enfermedades inflamatorias de la piel. EI-Hamd MA, et al. en su estudio, evidenciaron la presencia de niveles séricos significativamente bajos de 25 hidroxi vitamina D en pacientes con acné vulgar en comparación con voluntarios sanos. Al parecer estos niveles están inversamente relacionados con la severidad del acné, encontrando la presencia de deficiencia de vitamina D con mayor preponderancia en los casos severos. Estos resultados muestran un posible rol de la vitamina D en el acné, invitando a una mayor investigación para confirmar esta relación.

Otro factor importante en el tratamiento del acné se basa en el efecto sebo supresor de la isotretinoína.

Dentro de la evidencia reciente, se siguen presentando como relevantes esos posibles mecanismos de acción que ejercen un efecto sobre la disminución de la producción de sebo. Se ha planteado la hipótesis de que la isotretinoína exhibe su actividad sobre los sebocitos al actuar como un profármaco que se somete a isomerización intracelular a ácido all-trans-retinoico, que se une a los receptores del ácido retinoico. De igual forma, se ha dilucidado que hay un mecanismo independiente sobre el receptor de ácido retinóico, deteniendo el ciclo celular e induciendo la apoptosis en los sebocitos SEB-1, lo cual estaría mediado por aumento en la inducción de genes clave como el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL), el gen de la lipocalina 2 (LCN2), y FOX01.